一、发病原因
A链球菌群呈乙型溶血反应，故过去称其为乙型溶血性链球菌(β-hemolytic streptococcus)。生化分类法此菌为化脓链球菌。依其表面抗原的不同又可分为90多种血清型。目前对表面抗原R、T、S蛋白成分的作用还不了解，M蛋白则是链球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用，如无M蛋白则无毒力。机体感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年。细胞壁有脂磷壁酸质(lipoteichoic acid)也是一种重要毒力因子，能使细菌附着到宿主黏膜及细胞膜上。A链球菌群的致病力还来自产生的毒素和细胞外蛋白。毒素有：
1、致热性外毒素
(pyrogenic exotoxin)亦即红斑毒素，为一种耐热蛋白，有抗原性，除可使皮肤发生猩红热样皮疹外，尚有化脓、细胞毒、增强内毒素毒性等作用，还具有超抗原作用。至少有A，B，C三种(有人认为有四种)不同的抗原型。原不产生红斑毒素的菌株与能产生红斑毒素的噬菌体作用后可变为产毒株。
2、链球菌溶血素
(streptolysin)有溶解红细胞杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏的作用。有O和S两种链球菌溶血素。O链球菌溶血素有抗原性，感染后可产生相应的抗体，可保持数月之久，故可作为链球菌新近感染的标志之一。S链球菌溶血素无抗原性或抗原性不强，体内尚未查到其抗体。 A链球菌群产生的细胞外蛋白有： ①透明质酸酶(hyaluronidase)，可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散。②链道酶，又称脱氧核糖核酸酶(DNase)，能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四种不同的血清型。有抗原性可产生抗体。③链激酶(streptokinase)又名溶纤维蛋白酶，能使血液中的纤维蛋白溶酶原(plasminogen)转变为纤维蛋白溶酶(plasmin)，从而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块。④血清混浊因子(opacity factor，OF)，是一种α脂蛋白酶。可使马血清变混浊。有抑制机体产生特异性及非特异性免疫反应的作用。⑤烟酰胺腺嘌呤二核苷酸核苷酶(NADase)，能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力，例如白细胞可被杀灭。
二、发病机制
细菌在呼吸道黏膜或其他组织上繁殖迅速。由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解、死亡。链球菌致热性外毒素(SPE)除可引起发热、化脓、皮疹外，近年认为还具有超抗原(superantigen)作用，可非特异性地刺激T细胞增生，释放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等细胞因子，大大增强内毒素休克作用，同时减低机体的吞噬细胞及B细胞产生抗体的功能，导致临床出现中毒性休克样综合征(toxic shock-like syndrome，TSLS)，也可称作链球菌中毒性休克综合征(streptococcal toxic shock syndrome，STSS)。链道酶(streptodoRNAse)可降解宿主细胞的核酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养成分。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。炎症物质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步加重组织破坏。加上机体的炎症渗出反应，形成了局部组织的化脓变化。进而可引起菌血症、败血症，出现脑膜炎、腹膜炎等疾病。有实验证明致热性外毒素A(SPEA)的毒性明显大于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起着更为重要的作用。A链球菌群感染的2～4周部分患者可出现风湿病和肾小球肾炎。心脏可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其后造成心瓣膜损害。其发病机制尚不清楚。多发性关节炎及肾小球肾炎的发生，可能与链球菌抗原抗体复合物有关。近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗原可能为引起感染后自身免疫原因之一。
