1、病原体
柯萨奇病毒据其生物学特点分为两类：A类和B类。分属肠病毒类的埃克病毒(Echovirus)和脊髓灰质炎病毒(Poliomyelitis virus)。现称“微细病毒(picoviruses)”。
2、流行病学
Dalldorf及Sickles(1948)首先于纽约柯萨奇(Coxsachie) 分离出病毒而得名。Melnick(1949)应用该病毒接种动物(小鼠)则引起运动失调、肢体软瘫。人类则引起疱疹性咽峡炎和非麻痹性类脊髓灰质炎改变。
3、致病机制
(1)病毒进入人体后繁殖复制
病毒进入宿主细胞脱壳，直接复制成分子量为200kD的多聚蛋白，同时宿主细胞的蛋白合成被关闭，CV关闭宿主蛋白合成的机制认为是病毒蛋白酶2A裂解细胞蛋白17220，使起动复合物Eit24F灭活。胁la等研究发现，CVB3在心肌细胞中大量增殖，感染的病毒量与心肌坏死的程度密切相关。CVB3在感染的心肌细胞里产生的早期病毒编码蛋白质，常常阻断心肌RNA及蛋白质的合成。在感染周期的晚期积聚大量病毒分子，特别是某些衣壳蛋白质VPl等壳直接导致心肌细胞变性，使细胞膜通透性随之发生改变，胞体发生显著肿胀，最后细胞本身溶酶体的逸出而发生自溶性细胞消化。
(2)病毒影响心肌代谢
病毒感染心肌细胞可直接导致心肌细胞代谢能丧失，甚至引起心肌细胞死亡。细胞内游离Ca2+超负荷是导致心肌细胞损伤的途径之一，细胞内ca“超载抑制细胞舒缩功能，激活细胞内钙离子依赖酶的活性，促使脂质过氧化，造成细胞不可逆损害。
(3)病毒感染引起黏附分子改变
黏附分子是一类存在于细胞表面的糖蛋白，在免疫识别、炎性反应、细胞黏附和移行等方面均有作用。CVB3与白细胞相互作用在病毒性心肌炎的病理过程中起了很大作用。CVB3可感染单核白细胞、多形核白细胞等，并产生感染性病毒颗粒或多肽，CVB3感染可以上调受染单核细胞的白细胞功能抗原一1(LFA一1)和其配体细胞问黏附分子一1(ICAM一1)的表达，还可诱导单个核细胞分泌TNFa、IL一18和IL一6等单核因子，这些因子对黏附分子的表达有很强的促进作用，黏附分子增多促进细胞间的接触和黏附。
(4)病毒感染和细胞凋亡
病毒感染是调节细胞凋亡的重要因素。赵贵军等证实，病毒感染可以通过病毒自身基因的表达或激活宿主细胞凋亡相关基因启动来抑制或促进细胞凋亡。
