(一)发病原因
1.胆囊运动功能增强 这类功能障碍一般和胆囊的变应性反应或胆囊炎症有关。
(1)胆囊运动功能亢进：胆囊张力正常，但对脂肪餐的运动反应亢进，因此胆囊排空加速，在餐后15min时，已大部分排空。
(2)胆囊张力过高：胆囊的肌张力过高，但排空时间不受影响，可以正常、加速或延缓。
2.胆囊运动功能减低
(1)胆囊运动功能减退：胆囊张力正常，但餐后收缩减弱，排空缓慢。
(2)胆囊张力降低和运动功能减退：空腹时胆囊张力降低，容积增大，餐后排空缓慢。
3.Oddi括约肌功能障碍
(1)Oddi括约肌张力过低：胆囊造影时胆囊充盈不佳。
(2)Oddi括约肌痉挛：多由于精神因素引起，但亦可继发于邻近器官的病变，如乳头炎、十二指肠炎、球部溃疡、十二指肠寄生虫如肠贾第鞭毛虫、类圆线虫感染等。
(二)发病机制
1.胆道系统运动的基础 肝内外胆道系统的解剖结构组成如下：胆小管→赫令管→小叶间胆管→肝管→肝总管胆囊→胆囊管→胆总管 胰管→十二指肠，胆道系统接受肝脏分泌的胆汁并发挥贮存、浓缩及运输的功能，同时可对胆汁进入上端小肠的速度进行调节。这个过程可受到体内外诸多因素的影响，并可导致胆道系统运动功能障碍。
Oddi括约肌由3部分组成，即胆总管括约肌、胰胆管括约肌和壶腹括约肌，其中壶腹括约肌为环形肌，另两部分既有环形肌又有斜形肌。胆囊壁平滑肌分为内纵外环两层;肝总管、胆囊管也有一些平滑肌，但较胆总管和胆囊中少得多，其在胆汁流动中的作用尚无一致意见;胰管在接近十二指肠黏膜下层形成胆胰 壶腹，约2～17mm，通过乳头开口于十二指肠降段，少数人胰管与胆总管不汇合，而是分别开口于十二指肠。
肝外胆道的胆汁流符合流体力学的原理，压强等于流速乘以阻力，因此，在压强相对固定的情况下，阻力增加则流速减慢。胆道系统中的阻力很大程度上 与Oddi括约肌张力有关。括约肌压强超过胆道10～30mmHg，在2～8次/min收缩中，压强可达100mmHg。前述的一些远端胆道系统结构产生 一定的压力并决定胆汁从胆管流入十二指肠或胆囊，或者暂时贮存于胆道中。结石及其所致损伤以及其他损伤也可对胆汁是否进入胆囊产生影响。
2.影响胆道系统运动功能的因素 胆道系统的运动受到体内外多种因素的影响。正常情况下，肝外胆道中的胆汁流可受以下一些内在因素的影响：
(1)肝胆汁分泌的压力、胆管内压力。
(2)肝胆汁的量。
(3)胆道闭合程度。
(4)胆囊壁弹性、胆囊肌张力及收缩功能。
(5)胆囊浓缩功能、胆汁的黏滞性。
(6)胆管括约肌的张力及反应性。
(7)十二指肠壁的张力及运动。
(8)十二指肠乳头的闭合。
(9)消化道蠕动及消化道其他部分运动对胆道系统的影响。
(10)缩胆囊素的释放量、转运效率及灭活速率等。
在上述复杂而又相互关联的因素中，有些因素尤为重要。包括：①胆汁分泌压和Oddi括约肌的阻力是决定胆道功能的重要因素。②胆囊调节肝外胆道 的压强，其形状和体积随胆管树中的压强而改变。③胆囊接受稀薄的胆汁缓慢进入其内，并加以浓缩和贮存。④正常胆囊受到脂肪餐等刺激后，可在15min内将 其内的浓缩胆汁排出一半。⑤经手轻柔而持续地按压胆囊区后，胆囊可发生排空，但突然用力按压则否。⑥摘除有功能的胆囊后胆总管可发生一定程度的扩张。⑦消 化道蠕动冲的幅值、持续时间及频率也与胆管基础压和胆汁的流动有密切关系，但蠕动冲超过一定值后，频率增加或持续时间延长则不一定能促进胆汁流，甚至还可能使其减慢。
很多激素和肽类都对Oddi括约肌有影响，其中缩胆囊素对括约肌的作用研究较 为广泛，它可使胆囊收缩，降低Oddi括约肌包括胰管括约肌的张力及收缩幅度。促胰液素对胆道括约肌无明显作用，但对胰管括约肌则有抑制作用，而对胆管括约肌则仅在药物剂量下才发挥抑制作用。此外，经过动物实验研究的激素及肽类有胃泌素、五肽胃泌素、组胺和前列腺素E1。组胺和前列腺素E1都能降低括约肌 的收缩活力，前列腺素E2、胃动素及蛙皮素也有类似作用。血清素和内啡肽则对Oddi括约肌不同部分有不同的作用。
部分药物对括约肌作用的研究。丁基山莨菪碱可阻断括约肌的收缩活动并降低基础压;舌下含化硝酸甘油可降低括约肌的基础压和收缩幅度，但不减少频率;吗啡既增加收缩的频率也增加基础压;喷他佐辛(镇痛新)仅增加基础压，而丁丙诺非(叔丁啡)则对括约肌无任何作用;哌替啶可降低收缩频率;安定对基础 压和收缩活动都没有影响;对于Oddi括约肌运动障碍者，硝苯地平(心痛定)可降低括约肌的各种活动，但对正常人则没有这种作用;胆道局部灌注乙醇可明显提高基础压，但乙醇经胃和经静脉途径进入体内的效应则各不同。
