一、发病原因
肺脓肿发生的因素为细菌感染、支气管堵塞，加上全身抵抗力降低。原发性脓肿是因为吸入致病菌或肺炎引起，继发性脓肿是在已有病变(如梗阻)的基础上，由肺外播散、支气管扩张和(或)免疫抑制状态引起。常见致病因素：
1.吸入口咽部细菌
(1)牙、牙周感染：
神志不清、滥用乙醇或镇静药、癫痫、头部外伤、脑血管意外、糖尿病昏迷以及其他疾病所致的衰竭导致咳嗽反射消失误吸。
(2)吞咽紊乱：
食管良性或恶性狭窄、延髓麻痹、贲门失弛缓症、咽囊存在导致误吸。
2.各种细菌混合感染
引起坏死性肺炎。
3.远处血行播散
如尿道感染、腹部盆腔脓肿、左心心内膜炎、身上各种插管所致感染、感染性血栓性脉管炎。
4.原有的肺病变
如支气管扩张、支气管堵塞(肿瘤、异物、先天异常)。
5.原发或继发免疫缺陷
能引起肺脓肿的细菌很多，且多为混合感染，一般与上呼吸道、口腔常存细菌一致，包括需氧、兼性厌氧和厌氧细菌：如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、变形杆菌、克雷白杆菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等;厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌等。近年来由于培养技术的进步，发现吸入性厌氧菌感染率可高达90%。
肺脓肿的发生和发展，常有以下三个因素：①细菌感染;②支气管阻塞;③全身抵抗力减低。临床常见的病因有两大类：血源感染和气管感染。血源感染，主要由败血症及脓毒血症引起，病变广泛常为多发，主要采用药物治疗。气管感染主要来自呼吸道或上消化道带有细菌的分泌物，在睡眠、昏迷、酒醉、麻醉或癫痫发作、脑血管意外之后，被吸入气管和肺内，造成小支气管阻塞，在人体抵抗力减低的情况下，就会诱发肺脓肿。
支气管阻塞远侧端的肺段发生肺不张及炎变，继而引起肺段血管栓塞产生肺组织坏死及液化，周围的胸膜肺组织发生炎性反应，终于形成一个有一定范围的脓肿。脓肿形成后，经过急性和亚急性阶段，如支气管引流不通畅，感染控制不彻底，则逐步转入慢性阶段。在感染的反复发作，交错衍变的过程中，受累肺及支气管既有破坏，又有组织修复;既有肺组织的病变，又有支气管胸膜的病变;既有急性炎症;又有慢性炎症;主要表现为肺组织内的一个脓腔，周围有肺间质炎及不同程度的纤维化，相关的支气管产生不同程度的梗阻和扩张。
慢性肺脓肿有以下三个特征：①脓肿部位开始时多居有关肺段或肺叶的表浅部;②脓腔总是与一个或一个以上的小支气管相通;③脓肿向外蔓延扩展，到晚期则不受肺段、肺叶界限的限制，而可跨段、跨叶、形成相互沟通的多房腔的破坏性病灶。
二、发病机制
肺脓肿可根据发病时间和致病菌进行分类。急性肺脓肿不超过4～6周，慢性脓肿时间更长。
由口鼻腔吸入含菌污染物至肺内后堵塞住一段或小段支气管，使远端肺不张、局部细菌迅速繁殖生长，产生炎症，小血管栓塞，肺组织很快坏死，约1周后液化成脓肿。脓腔扩大，破坏周围小支气管，脓液可从大气管排出，形成一脓腔，体积大小不等，单个或多发，可发生于肺内任何部位。多发性小脓肿(<2cm)的形成与肺炎或肺坏疽有关。部分坏死后的脓肿呈一半固体肿块，不向支气管排出脓液，则很像肿瘤。脓肿多在肺边缘胸膜下，但因胸膜早期即有炎症粘连，脓腔破向胸膜成脓胸或脓气胸的并不多。在急性期如引流通畅，脓顺利排出，加上药物治疗，病变可渐愈合，留下少量纤维组织。如细菌毒力强，治疗不适当，支气管引流不畅，则病变扩大，肺裂对感染阻挡作用很少，病变常侵及邻段及邻叶，甚至波及全肺。支气管如有活瓣性堵塞，则可形成张力性空洞，易破向胸腔。
如急性脓肿未能及时控制，肺部炎症及脓腔迁延至2～3个月以上，则成为慢性肺脓肿。肺多处被破坏，中有纡曲的窦道相通，病变在破坏的同时又有组织修复，脓腔渐为较厚的纤维壁包绕。支气管因炎症侵犯及开口堵塞，产生不同程度的扩张。脓肿可以处于静止状态，也可能因为痰液外溢使感染播散。肺组织因纤维化而收缩。胸膜因反复炎症形成紧密的粘连，体循环与肺循环形成许多血管沟通，粘连中有较粗大的血管，甚至在体表也能听到收缩期或连续性血管杂音(胸膜粘连杂音)。肺门的粘连很紧，支气管动脉增粗扩大。
重力和误吸时体位是病变肺段的决定因素，因此双下肺背段和右上叶前、后段外侧亚段是误吸好发部位，占肺脓肿的85%。仰卧位肺脓肿发生在右侧的较左侧多，以右下叶背段最常见，因右总支气管与中线夹角小，且较粗，污染物易进入。同样的理由，下叶背段，上叶后段，“腋段”是多发处。在右前段、中叶和舌段发生肺脓肿，应怀疑存在气管部分梗阻或吞咽异常等诱因。
