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抗利尿激素分泌异...(抗利尿激素分泌异... )

别名:
传染性:
无传染性
治愈率:
75-85%,多以控制症状为主
多发人群:
所有人群
发病部位:
典型症状:
嗜睡 昏睡
并发症:
低钠血症 肿胀
是否医保:
挂号科室:
内分泌科
治疗方法:
药物治疗

抗利尿激素分泌异...鉴别?

抗利尿激素分泌异常综合征鉴别

  低钠血症与低渗透压血症的病因多种多样,低钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性”低钠血症,所谓“假性”低钠血症,是指高脂血症与高血浆蛋白血症时,血浆中含水部分减少,而血钠实际上仅存在于血浆中含水部分,因而所测得血钠浓度下降,形成“假性”低钠血症,可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存在高血糖、高甘油三酯血症或口服降糖治疗时。“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外,还存在下列原因:

   1.胃肠道消化液的丧失

这是临床上最常见的低钠血症原因。各种消化液中钠离子浓度,除胃液略低外,均与血浆钠离子浓度相近,腹泻、呕吐及胃肠、胆道、胰腺造瘘或胃肠减压吸引都可失去大量消化液而致低钠血症。

  2.大量出汗

汗液中氯化钠含量约0.25%,含钠量与出汗的“量”有关。在显性出汗时,汗液中含钠量可增高到接近血浆中钠浓度。高热病人或在高温区劳动作业大量出汗时,如仅补充水分而不补充电解质,都可发生以缺钠为主的失水。

  3.肾性失钠

肾功能衰竭时尿钠排泄可以增多,加以此时肾脏对低钠时的主动潴钠反应消失,当尿毒症引起呕吐、腹泻而致机体缺钠时,由于肾小管对醛固酮不起反应,尿中继续排钠,而致低钠血症。失盐性肾病、醛固酮减少症、Fanconi综合征、远端肾小管性酸中毒、甲状旁腺机能亢进症、Bartter综合征等均可导致肾小管重吸收钠减少,尿排钠增多而致低钠血症。此时,多有相应肾脏病史可资鉴别。

  4.甲状腺功能低下

甲低时由于AVP释放过多或肾脏不能排出稀释尿而引起低钠血症。但本病常有低代谢症状如怕冷、嗜睡、腹胀、便秘、脉缓、体重增加,有典型的黏液性水肿,血清T3、T4降低,TSH升高,可资鉴别。

  5.肾上腺皮质功能减退、肾小管病变

常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、低血压、低渗性脱水以及氮质血症,易于鉴别。

  6.慢性充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征

多有明显水肿、腹水、尿钠降低,此时水潴留多于钠潴留,出现稀释性低钠血症,呈钠正平衡,血浆肾素活性增高,醛固酮亦增高。

  7.糖尿病酮症酸中毒

血糖高、血浆渗透压高时可出现低钠血症,高血糖时血钠低可能是由于细胞外液高渗,使细胞内水移向细胞外以致血钠被稀释,且此时肾小管滤液中含糖多,渗透压高,肾小管对钠的重吸收受抑,尿中排钠增多。此时有糖尿病史及血、尿酮阳性、血糖升高等特点可以鉴别。

  8.腹水及大面积烧伤

腹水所含钠离子浓度与血浆相近,故大量放腹水特别是反复多次放腹水或1次放腹水过多,可致低钠血症,大面积烧伤使血浆外渗致失钠失水,但缺钠比缺水更明显,易于鉴别。

  9.慢性病细胞综合征

见于久病虚弱者,如肺结核、肺癌、肝硬化晚期、营养不良及年老体弱者,长期营养不良、恶病质使细胞内有机物质丧失,细胞外钠离子进入细胞内;或者患者渗透压阈值重调,导致低钠血症。

  10.精神性烦渴

患者由于饮水过多可引起低钠血症,血浆渗透压可降低,但尿渗透压明显降低,易与SIADH鉴别。

  此外,SIADH的症状有时与其原发疾病的症状相近或相同,易于混淆,如中枢神经系统疾病病情加重时也可有SIADH所伴的神经精神症状,抑郁症时的抑郁症状易与抗抑郁剂如氟西汀等所致的SIADH病情混淆。此时多依赖定期的血钠、血浆渗透压、尿钠排泄量等实验室检查来鉴别。

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